Web hosting Custom Email SiteBuilder

La rétinopathie diabétique (RD) peut apparaître après 7 ans d'évolution de la maladie diabétique, quel qu'en soit son type. Elle est en effet liée à la micro-angiopathie rétinienne, elle-même conséquence d'une sommation de glycémies pathologiques dans le temps.

Ces lésions de micro-angiopathie rétinienne ne sont en rien spécifique à l'œil et traduisent une atteinte généralisée de la micro-circulation, de même que la neuropathie, l'atteinte musculaire ou la glomérulopathie. Elle en reste cependant une localisation importante car elle peut compromettre la fonction visuelle.

Seule l'équilibration, aussi précise que possible sur tout le nycthémère, de la glycémie, permet d'en retarder la date d'apparition. La glycémie à jeun ne semble donc plus un test suffisant pour juger de cette équilibration, car il n'est pas assez dynamique. La glycémie postprandiale ou les cycles glycémiques apparaissent plus fiables.

1. 1. La rétinopathie diabétique relève de deux ordres de modifications

Elles sont de 3 types

• diminution du nombre des Péricytes remplacés par des cellules fantômes
• un épaississement de la basale des capillaires

• l'apparition de zones de non-perfusion capillaire par effet shunt (du fait des capillaires dilatés) et/ou de phénomènes d'oblitération primitive des capillaires liée aux facteurs pariétaux déjà évoqués ou à des modifications hémorhéologiques.

• Signes de distension pariétale

Ponctuation rouge-foncée, à bords nets, siégeant en n'importe quelle zone rétinienne, mais avec une prédilection pour le pôle postérieur. L'angiographie montre des caractères importants : outre leur nombre plus important que ne le laisse présager l'examen ophtalmoscopique, leur remplissage persistant au temps tardif et la faible diffusion du colorant à travers leur paroi.

Elles ne sont visibles qu'en angiographie, sur les temps précoces. Aux temps plus tardifs, la diffusion de colorant au travers de ces capillaires anormaux peut les masquer. L'importance de cette diffusion est un élément pronostique : elle est d'autant plus défavorable qu'elle est importante et quel siège près de la fovéa. En effet, elle participe à la formation de l'œdème rétinien et/ou maculaire, selon sa localisation.

• Signes d'hyperperméabilité pariétale

Elles sont petites, rouges, punctiformes (diagnostic différentiel des micro-anévrismes) ou en flammèches. Elles se traduisent par des taches sombres en angiographie, masquant la fluorescence choroïdienne (fluorescence de fond). Elles évoluent vers la résorption alors que de nouvelles localisations apparaissent.

Il est lié à l'hyperperméabilité pariétale au niveau des capillaires distendus, des micro-anévrismes, des néo-vaisseaux. Il se traduit par l'accumulation d'un transsudat dans l'épaisseur de la rétine. Celle-ci est donc dilatée. Sa dilatation ultime se traduit par 'le décollement du neuro-épithélium', irréversible et qui entraîne une perte totale de la vision.

Ophtalmoscopiquement, l'oedème rétinien est soupçonné devant une rétine pâle, mais aussi devant l'existence d'exsudats jaunâtres. En angiographie, aux temps tardifs, le territoire rétinien œdémateux appareil comme une plage blanchâtre de diffusion homogène de colorant.

Seul l'oedème maculaire est responsable de signes cliniques patents. Cette complication grave, peut être responsable d'un décollement séreux du neuro-épithélium et de la dégénérescence cystoïde

Il s'agit d'exsudats secs de résorption. Ils sont profonds et traduisent une réaction macrophagique phagocytant les produits lipidiques transsudés dans la rétine. C'est un moyen de défense contre l'oedème rétinien. Ils disparaissent après traitement et résorption de l'oedème. Mais, ils aggravent le décollement du neuro-épithélium.

En ophtalmoscopie, ils apparaissent jaunâtres, de taille variable, en rayon de roue autour de la macula (exsudats stellaires) ou en guirlande, formant une couronne (exsudats circinés). Ils siègent au pourtour d'une zone d'oedème en rétine saine. L'angiographie permet de retrouver l'anomalie vasculaire, point de départ de l'oedème qui leur a donné naissance, mais ils sont invisibles en angiographie.

• Signes d'occlusion capillaire

Ils sont invisibles en ophtalmoscopie. En angiographie, ils se traduisent par une zone rétinienne noire, volontiers triangulaire, quels que soient les temps d'examen, dans laquelle le réseau capillaire a disparu. Ils sont bordés de capillaires dilatés et de micro-anévrismes.

Ce sont des territoires non fonctionnels, mais non perçus par le patient quand ils siègent en périphérie rétinienne.

Il s'agit d'exsudats cotonneux, liés à l'interruption du flux axoplasmique par occlusion artériolaire. Ils sont les témoins d'un processus ischémique localisé. Ils apparaissent blancs, cotonneux, ne prenant pas le contraste en angiographie.

néovaisseaux rétiniens ou iriens (l'ischémie rétinienne induit un facteur vaso-prolifératif mal connu, dont l'effet reste localisé à proximité des zones où il est produit)

• rétiniens: ils constituent une petite anomalie vasculaire, difficile à différencier de micro-anévrismes ou d'hémorragies, au stade précoce. Ils vont évoluer vers la cavité vitréenne dans laquelle ils peuvent proliférer en passant par un stade pré puis intra-vitréen. Ils risquent alors d'entraîner des décollements rétiniens par traction sur leur support glial et des hémorragies intra-vitréennes par rupture. L'angiographie met en évidence la diffusion intense et très précoce au travers de leurs parois perméables. Cet examen permet d'en préciser leur siège, au bord des territoires de non-perfusion.

• iriens: ils sont retrouvés lors de l'examen au biomicroscope, lors duquel ils doivent êtres recherchés dans l'angle irido-cornéen et au niveau du liseré pupillaire où ils débutent. Ils se rejoignent en tapissant la face antérieure de l'iris. L'évolution non traitée se fait vers le glaucome néovasculaire avec feutrage progressif de l'angle, obstruant le trabéculum. Ces néo-vaisseaux apparaissent lorsque existe une ischémie étendue de la rétine périphérique.

L'angiographie permet de faire le diagnostic des zones rétiniennes ischémiques. Seule la destruction des zones ischémiques par photocoagulation au laser ou cryo-application est susceptible de prévenir la néovascularisation.

Il précise:

• Les antécédents familiaux
• La durée d'évolution du diabète
• Les traitements entrepris et l'équilibration glycémique
• Les tares associées
• Les conditions possibles du suivi et du traitement

Il est bilatéral et comparatif. Il comporte:

• Une réfraction avec mesure de l'acuité visuelle de loin et de près
• Une tonométrie à l'aplanation
• Une biomicroscopie appréciant l'état du cristallin. Son opacification peut gêner l'examen du segment postérieur et surtout les traitements par photocoagulation au laser
• Une étude du vitré et de la rétine
• La vision colorée qui permet un diagnostic précoce de maculopathie
• L'angiographie à la fluorescéine. Déjà évoquée, c'est le temps fondamental de l'examen pour préciser la nature et l'étendue des lésions de rétinopathie diabétique. et en apprécier l'évolution sans ou avec traitement. Elle sert également à guider les indications thérapeutiques.

Toutes les lésions décrites peuvent être rencontrées dès le premier examen.

Examens cardiaque, neurologique, néphrologique…

A ce stade le bilan biomicroscopique est normal. Seuls les clichés angiographiques montrent les anomalies. Il peut s'agir

L'évolution vers l'une ou l'autre forme ischémique ou œdémateuse est imprévisible. Néanmoins, il existe un stade réversible de rétinopathie diabétique débutante et un stade où la lésion va évoluer pour son propre compte.

Elle comporte 2 stades

1. Prolifératif

L'examen rétinien permet de suspecter de l'existence de zones de non-perfusion sur l'existence de signes indirects

• micro-anévrismes
• capillaires dilatés
• nodules dysoriques
• hémorragies

Toutes ces lésions siègent à la périphérie des zones de non-perfusion. L'angiographie précise au mieux leur étendue. Une évolution spontanée, en l'absence de photocoagulation au laser se fait vers la néovascularisation

1. stade prolifératif

C 'est la forme compliquée de la rétinopathie diabétique, induite par l'ischémie. L'évolution non traitée conduit dans la quasi-totalité des cas à la cécité par le biais:

d'hémorragies intra-vitréennes, dont la répétition rend la résorption de plus en plus difficile. de décollement de rétine du fait de tractions.

de glaucome néovasculaire (GNV) (en cas de néo-vaisseaux iriens).

d'opacification du voile fibro-glial accompagnant les néo-vaisseaux intra-vitréens.

1. Clinique

La rétinopathie diabétique œdémateuse peut être suspectée devant

1. Une baisse d'acuité visuelle : en fait déjà tardif, liée à un œdème maculaire qui envahit l'entonnoir fovéolaire.

un oedème rétinien déjà évoqué

† Un oedème maculaire: ® non cystoïde au début de l'évolution. Il est repéré devant un bombement de la ligne de profil antérieur de la région maculaire.

‡ Un Décollement séreux du neuro-épithélium: Stade ultime, il est à l'origine de la chute ultime de la vision. C'est la cause la plus fréquente de perte de la vision chez le diabétique.

 fig.2: Rétinopathie Diabétique - Evolution

1. Rétinopathie Floride

Elle survient volontiers chez de jeunes diabétiques insulino-dépendants. Il s'agit d'une rétinopathie diabétique ischémique proliférative d'apparition rapide. Cliniquement, il existe des néo-vaisseaux rétiniens voire papillaires, fins, allongés de croissance rapide ayant une forte tendance hémorragique.

2. Rétinopathie diabétique mixte

C'est une forme fréquente, associant un oedème du pôle postérieur et une rétinopathie diabétique ischémique parfois étendue.

3. Rétinopathie diabétique à tendance sub-occlusive

Le meilleur traitement est l'équilibration du diabète avec une régulation glycémique aussi proche de la normale que possible sur l'ensemble du nycthémère, quel que soit le stade.

1. L'ischémie rétinienne : L'hypoxie dans les zones d'hypoperfusion est à l'origine de la vasoprolifération. La photocoagulation permet de rendre totalement anoxique ces territoires, ce qui arrête cette prolifération vasculaire. La photocoagulation doit être confluante. Elle ne risque pas de provoquer de nouveau déficit visuel puisqu'il s'agit de zones déjà non-fonctionnelles.

b - Indications

Outre l'équilibration de la glycémie :

a. Pré-proliférative : Il faut détruire toutes zones d'hypoxie en débordant légèrement leur limite surtout vers l'arrière.

b. Proliférative : C'est une urgence thérapeutique. Il faut faire régresser la néovascularisation avant la survenue de complication. Si nécessaire, l'exérèse du cristallin opaque peut se discuter. néo-vaisseaux rétiniens : une photocoagulation des zones ischémiques aboutit à leur involution. néo-vaisseaux Pré-papillaires : il faut réaliser une photocoagulation de toutes les zones ischémiques et de la rétine supposée saine aboutissant à une photocoagulation pan-rétinienne ne respectant que le pôle postérieur.

c. Néo-vaisseaux iriens : il faut réaliser une photocoagulation ou cryo-application périphérique. l'existence de complications, d'une organisation vitréenne rendant les milieux non transparents et empêchent la photocoagulation amène à discuter les traitements chirurgicaux.

. Œdème localisé: La photocoagulation des anomalies micro-vasculaires empêche leur transsudation. L'œdème est résorbé en quelques semaines et les exsudats disparaissent.

. Œdème maculaire: Les indications dépendent de l'évolutivité et de l'acuité visuelle résiduelle, ainsi que de l'aspect angiographique. Elles reposent sur la photocoagulation (barrage maculaire en fer à cheval ouvert vers la papille).

. Œdème du pôle postérieur: Le traitement repose sur l'assèchement de toutes les lésions vasculaires qui concourent à son existence.

b. Glaucome chronique à angle ouvert (GCAO) : Il est plus fréquent chez les diabétiques.

Les cataractes de type sous-capsulaires postérieures sont plus fréquentes et d'apparition plus précoce, gênant le traitement puisque le contrôle rétinien devient plus difficile.

Retour au sommaire